Enorme escándalo descubierto: La vacuna COVID-19 destruye nuestro sistema inmunológico de forma permanent
Según un estudio que examinó la forma en que se expide el formulario de consentimiento para la participación en el estudio de la vacuna COVID 19, los formularios de divulgación no informan a los voluntarios de que la vacuna podría hacerlos susceptibles a una enfermedad más grave si se exponen al virus.
por Dr. Joseph Mercola
En el informe «Informed Consent Disclosure to Vaccine Trial Subjects of Risk of COVID-19 Vaccine Worstering Clinical Disease«, publicado en el International Journal of Clinical Practice el 28 de octubre de 2020, se señala que «las vacunas COVID-19 diseñadas para inducir anticuerpos neutralizantes pueden sensibilizar a los receptores de la vacuna a una enfermedad más grave que si no estuvieran vacunados».
Según el estudio:
«Las vacunas contra el SARS, el MERS y el RSV nunca han sido autorizadas y los datos obtenidos durante el desarrollo y las pruebas de estas vacunas indican una seria preocupación: Que las vacunas desarrolladas empíricamente utilizando el enfoque tradicional (consistente en la espiga del coronavirus no modificada o mínimamente modificada que produce anticuerpos neutralizantes), ya sea que estén hechas de proteína, vector viral, ADN o ARN, e independientemente del método de administración, pueden agravar la enfermedad COVID-19 por medio de la amplificación dependiente de anticuerpos ( ADE, por sus siglas en inglés).
Este riesgo se disfraza en los protocolos de los ensayos clínicos y en los formularios de consentimiento informado de los ensayos de la vacuna COVID-19 en curso, hasta tal punto que es poco probable que los pacientes comprendan adecuadamente este riesgo, por lo que no es posible un consentimiento verdaderamente informado de los sujetos de estos ensayos.
El riesgo específico y significativo de COVID-19 de ADE debería haberse revelado de manera prominente e independiente a los participantes en los ensayos de vacunas, así como a los que se están reclutando para los ensayos y a los futuros pacientes después de la aprobación de la vacuna, a fin de cumplir la norma ética médica de comprensión del paciente para el consentimiento informado.»
¿Qué es la amplificación dependiente de anticuerpos?
Como señalaron los autores de este artículo en el International Journal of Clinical Practice, los anteriores esfuerzos de vacunación contra el coronavirus – contra el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV), el coronavirus del síndrome respiratorio del Oriente Medio (MERS-CoV) y el virus sincitial respiratorio (RSV, por sus siglas en inglés) – han suscitado serias preocupaciones. Estas vacunas tienen una tendencia a desencadenar una amplificación dependiente de los anticuerpos.
¿Qué significa eso exactamente?
En resumen, significa que la vacuna no refuerza tu inmunidad a la infección, sino la capacidad del virus para entrar e infectar tus células, lo que resulta en una enfermedad más grave que si no hubieras sido vacunado.
Esto es exactamente lo contrario de lo que se supone que hace una vacuna y un problema significativo que se señaló desde el principio de la demanda de la vacuna COVID 19.
En el documento de resumen de 2003 titulado «Antibody-Dependent Enhancement of Virus Infection and Disease» se explica lo siguiente:
«En general, los anticuerpos específicos del virus se consideran antivirales y desempeñan un papel importante en el control de las infecciones virales de diversas maneras. Sin embargo, en algunos casos, la presencia de anticuerpos específicos contra el virus puede ser beneficiosa. Esta actividad se conoce como amplificación dependiente de anticuerpos (ADE) de la infección del virus.
El EDA de la infección viral es un fenómeno en el que los anticuerpos específicos del virus interactúan con los receptores Fc y/o del complemento para promover la entrada del virus en los monocitos/macrófagos y las células de granulocitos y, en algunos casos, la replicación del virus.
Este fenómeno se ha notificado in vitro e in vivo en el caso de virus que representan numerosas familias y géneros de importancia para la salud pública y la veterinaria. Estos virus comparten algunas características comunes, como la replicación preferente en macrófagos, la capacidad de establecer la persistencia y la diversidad antigénica. Para algunos virus, el ADE de la infección se ha convertido en un gran problema en el control de la enfermedad por medio de la vacunación.»
Los esfuerzos anteriores de la vacuna contra el coronavirus han fracasado
En mi entrevista con Robert Kennedy Jr. en mayo de 2020, él resumió la historia del desarrollo de la vacuna contra el coronavirus que comenzó en 2002 después de tres brotes sucesivos de SARS. Hasta 2012, científicos chinos, estadounidenses y europeos estaban trabajando en el desarrollo de vacunas contra el SARS y tenían unos 30 candidatos prometedores.
De estos, los cuatro mejores candidatos a la vacuna fueron administrados a los hurones, que presentan las infecciones pulmonares más cercanas a las humanas. En la entrevista, Kennedy explica lo que pasó después. Aunque los hurones mostraron una robusta respuesta de anticuerpos, que es la medida para la aprobación de las vacunas, tan pronto como se enfrentaron al virus salvaje, todos se enfermaron gravemente y murieron.
Lo mismo ocurrió cuando intentaron desarrollar una vacuna contra RSV en los años 60. RSV es una enfermedad de las vías respiratorias superiores muy similar a la enfermedad causada por los coronavirus. En ese momento, decidieron saltarse los experimentos con animales y pasar directamente a los experimentos con humanos.
Kennedy sagte:
«Lo probaron, creo, en 35 niños, y lo mismo ocurrió. Los niños desarrollaron una respuesta de anticuerpos campeona, resistente, duradera. Se veía perfecto, pero cuando los niños fueron expuestos al virus salvaje, todos se enfermaron. Dos de ellos murieron. Dejaron la vacuna. Fue una gran vergüenza para la FDA [Food and Drug Administration] y el NIH [National Institutes of Health].»
Anticuerpos neutralizantes frente a anticuerpos aglutinantes
Los virus de la corona no sólo causan la producción de un tipo, sino dos tipos diferentes de anticuerpos:
En lugar de prevenir una infección viral, los anticuerpos aglutinantes desencadenan una respuesta inmunológica anormal, que se denomina «incremento inmunológico paradójico». Otra forma de verlo es que tu sistema inmunológico no funciona para protegerte, sino que te enferma más.
Muchas de las vacunas COVID-19 actualmente en el mercado utilizan el ARNm para instruir a tus células para producir la proteína de punta CoV-2 del SARS (proteína S). La proteína de punta, que se adhiere al receptor ACE2 de la célula, es la primera etapa del proceso de dos pasos que los virus utilizan para entrar en las células.
La idea es que al formar la proteína de punta del SARS-CoV-2, tu sistema inmunológico comienza a producir anticuerpos sin enfermarte. La pregunta clave es, ¿cuál de los dos tipos de anticuerpos se produce por este proceso?
Sin los anticuerpos neutralizantes se espera enfermedades más graves
El Inmunólogo escribió en su canal de Twitter en abril 2020:
«En el desarrollo de vacunas… y considerando los pasaportes de inmunidad, debemos primero entender el complejo papel de los anticuerpos en el SARS, MERS y COVID-19.»
Enumera otros estudios de vacunas contra el coronavirus que han suscitado preocupación sobre el ADE.
El primero es un estudio de 2017 sobre el patógeno PLOS, Enhanced Inflammation in New Zealand White Rabbits When MERS-CoV Reinfection Occurs in the Absence of Neutralizing Antibody, que investigó si la infección con MERS protegería a los animales probados de la reinfección, como suele ser el caso de muchas enfermedades virales. (Esto significa que una vez que se ha recuperado de una infección viral, como el sarampión, es inmune y ya no se enferma de nuevo).
Para determinar cómo afecta el MERS al sistema inmunológico, los investigadores infectaron a los conejos blancos con el virus. Los conejos se enfermaron y desarrollaron anticuerpos, pero estos anticuerpos no eran del tipo neutralizante, es decir, el tipo de anticuerpos que bloquean la infección. Como resultado, no estaban protegidos de la reinfección, y cuando fueron expuestos al MERS por segunda vez, se enfermaron de nuevo, e incluso más seriamente.
«De hecho, la reinfección provocó un aumento de la neumonía sin que se incrementara la concentración de ARN viral», señalaron los autores. Curiosamente, esta segunda infección produjo anticuerpos neutralizantes que evitaron que los animales se infectaran por tercera vez. Los autores explicaron:
«Nuestros datos del modelo de conejo sugieren que los individuos que han sido expuestos al MERS-CoV y no desarrollan una respuesta de anticuerpos neutralizantes, o los individuos cuyas concentraciones de anticuerpos neutralizantes han disminuido, pueden estar en riesgo de desarrollar una enfermedad pulmonar severa al re-exponerse al MERS-CoV.»
En otras palabras: Si la vacuna no produce una respuesta robusta a los anticuerpos neutralizantes, la infección con el virus puede poner al paciente en riesgo de desarrollar una enfermedad pulmonar más grave.
Y aquí hay un punto importante: las vacunas COVID-19 NO están destinadas a prevenir la infección. Como se describe en el artículo «How COVID-19 Vaccine Trials Are Rigged«, una vacuna «exitosa» sólo necesita reducir la gravedad de los síntomas. Ni siquiera se trata de reducir las tasas de infección, hospitalización o muerte.
ADE en infecciones de dengue
El virus del dengue también es conocido por causar el ADE. Como se explica en un artículo publicado en el Swiss Medical Weekly en abril de 2020:
«(…) actualmente se supone que la patogénesis de COVID-19 se produce a través de mecanismos citotóxicos directos e inmunológicos. Un mecanismo adicional que facilita la entrada de las células del virus y el daño subsiguiente podría ser la llamada amplificación dependiente de anticuerpos (ADE).
El ADE es una conocida cascada de eventos en la que los virus pueden infectar a las células susceptibles mediante la interacción entre los viriones complejados con anticuerpos o componentes del complemento y los receptores Fc o del complemento, lo que conduce al incremento de su replicación.
Este fenómeno tiene una enorme importancia no sólo para la comprensión de la patogénesis viral, sino también para el desarrollo de estrategias antivirales, en particular de vacunas. (…)
Hay cuatro serotipos del virus del dengue, todos los cuales producen una inmunidad protectora. Aunque la protección homotípica es duradera, los anticuerpos neutralizantes cruzados contra diferentes serotipos son de corta duración y sólo pueden durar hasta 2 años.
En la fiebre del dengue, la reinfección con otro serotipo es más severa cuando la concentración de los anticuerpos protectores disminuye. Aquí, los anticuerpos no neutralizantes se superponen a los neutralizantes, se unen a los viriones del virus del dengue y estos complejos median en la infección de las células fagocitarias a través de la interacción con el receptor Fc, en un típico ADE.
En otras palabras, los anticuerpos heterotípicos en concentraciones subneutralizantes son responsables del ADE en individuos infectados con un serotipo de virus del dengue diferente al de la infección inicial.
Los anticuerpos neutralizantes de reacción cruzada se asocian con una menor probabilidad de infección secundaria sintomática y cuanto mayor sea la concentración de dichos anticuerpos después de la infección primaria, mayor será el retraso en la infección secundaria sintomática (…).»
En el documento se examinan además los resultados detallados de los estudios de seguimiento de la vacuna contra el dengue, que demostraron que la tasa de hospitalización por dengue era mayor en los niños menores de 9 años vacunados que en el grupo de control sin vacunación. La explicación de esto parece ser que la vacuna imitó una infección primaria, y como esta inmunidad se debilitó, los niños se pusieron susceptibles al ADE cuando se encontraron con el virus por segunda vez. El autor explica:
«Un análisis post hoc de los ensayos de eficacia en los que se utilizó una prueba ELISA para distinguir los anticuerpos causados por una infección de tipo salvaje que se produjo después de la vacunación mostró que la vacuna podía proteger contra el dengue grave [en] los individuos expuestos a la infección natural antes de la vacunación y que el riesgo de un resultado clínico grave aumentaba en los individuos seronegativos.
Sobre esta base, un grupo estratégico de expertos convocado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) llegó a la conclusión de que sólo los individuos seropositivos al dengue deberían ser vacunados si se planifican programas de control del dengue que incluyan la vacunación.»
ADE en infecciones por coronavirus
Esto podría ser relevante en última instancia para la vacuna COVID-19. Hipotéticamente hablando: Si el SARS-CoV-2 actúa como el dengue, que también es causado por un virus de ARN, entonces cualquiera que no dé positivo en la prueba de SARS-CoV-2 podría en realidad tener un mayor riesgo de COVID-19 grave después de la vacunación, y sólo aquellos que ya se han recuperado de un ataque de COVID-19 estarían protegidos de la enfermedad grave por la vacuna.
Seamos claros:
No sabemos si esto es así o no, pero son áreas importantes de investigación y los estudios de vacunas en curso simplemente no podrán responder a esta importante pregunta.
El documento de Swiss Medical Weekly también examina las pruebas de ADE en las infecciones por coronavirus y cita investigaciones que demuestran que la vacunación de los gatos contra el FIPV (virus de la peritonitis infecciosa felina) – un coronavirus felino – aumenta la gravedad de la enfermedad cuando se encuentra con el mismo serotipo de FIPV que el serotipo contenido en la vacuna.
«Los experimentos han demostrado que la inmunización con una variedad de vacunas contra el SARS indujo a la inmunopatología pulmonar cuando se expuso al virus del SARS.»
En el documento también se citan investigaciones que demuestran que «los anticuerpos inducidos por una vacuna contra el SARS-CoV amplifican la infección de las líneas de células B a pesar de las reacciones protectoras del modelo del hámster». En otro documento, publicado en 2014, se encontró que la infección por el coronavirus del SARS que depende de los anticuerpos está mediada por anticuerpos contra las proteínas punzantes:
«(…) las concentraciones más altas de antisueros contra el SARS-CoV neutralizaron la infección por el SARS-CoV, mientras que los antisueros altamente diluidos aumentaron significativamente la infección por el SARS-CoV e indujeron mayores niveles de apoptosis.
Los resultados de las pruebas de infecciosidad indican que el SARS-CoV ADE está mediado principalmente por anticuerpos diluidos contra proteínas de pico de envoltura en lugar de proteínas de nucleocápside. También generamos anticuerpos monoclonales contra las proteínas de punta del SARS-CoV y observamos que la mayoría de ellas promovían la infección del SARS-CoV.
En conjunto, nuestros resultados sugieren que los anticuerpos contra las proteínas de punta del SARS-CoV pueden desencadenar los efectos del ADE. Los datos plantean nuevas preguntas sobre una posible vacuna contra el SARS-CoV (…).»
Un estudio que sigue a este fue publicado en la revista JCI Insight en 2019. Aquí, los macacos vacunados con un virus Vaccinia Ankara (MVA) modificado, que codifica la proteína de punta del SARS-CoV de longitud completa, terminaron con una patología pulmonar más grave que los animales expuestos al virus del SARS. Y cuando transfirieron anticuerpos IgG anti-spike a los macacos no vacunados, desarrollaron un daño alveolar difuso agudo, probablemente por «distorsionar la respuesta de resolución de la inflamación».
La vacuna contra el SARS agrava la infección después de la infección con el SARS-CoV
Un interesante artículo de 2012 con el revelador título «Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS Virus» (La inmunización con vacunas contra el virus del SARS conduce a la inmunopatología pulmonar en desafío al virus del SARS) muestra lo que muchos investigadores temen ahora, a saber, que las vacunas COVID-19 pueden acabar haciendo a las personas más susceptibles a las infecciones graves por SARS-CoV-2.
En el documento se ofrece un panorama general de los experimentos que demuestran que la inmunización con diversas vacunas contra el SARS dio lugar a una inmunopatología pulmonar que en su día se enfrentó al virus del SARS. Como señalaron los autores:
«Las vacunas inactivadas contra todo el virus, ya sea que se hayan inactivado con formalina o beta-propiolactona y se hayan administrado con o sin un adyuvante de alumbre, mostraron un tipo inmunopatológico Th2 en los pulmones después del desafío.
Como ya se ha mencionado, en dos informes se atribuyó la inmunopatología a la presencia de la proteína N en la vacuna; sin embargo, se encontró la misma respuesta inmunopatológica en animales a los que se administró únicamente la vacuna con proteína S, aunque parecía ser de menor intensidad.
Así pues, se produjo una respuesta inmunopatológica de tipo Th2 a la infección de los animales vacunados en tres de los cuatro modelos animales (no en los hámsteres), incluidas dos cepas diferentes de ratones endógamos con cuatro tipos diferentes de vacunas contra el SARS-CoV con y sin adyuvante de alumbre. No se ha informado de un preparado de vacuna inactivada que no induzca este resultado en ratones, hurones y primates no humanos.
En conjunto, estas experiencias dan lugar a la preocupación por los ensayos de vacunas contra el SARS-CoV en seres humanos. Se han realizado ensayos clínicos de vacunas contra el coronavirus del SRAS que, según se ha informado, inducen respuestas de anticuerpos y son ‘seguras’. Sin embargo, la prueba de seguridad sólo se ha proporcionado para un corto período de observación.
La preocupación que suscita el presente informe se refiere a la respuesta inmunopatológica que se produce en las personas vacunadas cuando se exponen al virus infeccioso del SARS-CoV, que constituye la base para el desarrollo de una vacuna contra el SARS. Otras preocupaciones en materia de seguridad se refieren a la eficacia y la seguridad contra las variantes antigénicas del virus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV) y a la seguridad de las personas vacunadas expuestas a otros virus corona, en particular los del grupo del tipo 2.»
Las personas mayores son las más vulnerables al ADE
Además de todas estas preocupaciones, hay pruebas de que las personas mayores, que son las más afectadas por las enfermedades graves de COVID-19, también son las más afectadas por el ADE. Una investigación preliminar publicada en el servidor de preimpresión de medRxiv a finales de marzo de 2020 informó de que los pacientes de mediana edad y ancianos de COVID-19 tienen concentraciones mucho más altas de anticuerpos anti-spike – que a su vez aumentan la infectividad – que los pacientes más jóvenes.
El fortalecimiento de la inmunidad es una seria preocupación
Otro documento digno de mención es la mini-revisión de mayo de 2020 «Impact of immune enhancement on Covid-19 polyclonal hyperimmune globulin therapy and vaccine development» (Efectos del incremento inmunológico en la terapia de hiperinmunoglobulina policlonal COVID-19 y el desarrollo de la vacuna). Como en muchos otros trabajos, los autores señalan que:
«Si bien el desarrollo del tratamiento con hiperinmunoglobulina y de la vacuna contra el SARS-CoV-2 es prometedor, ambos presentan un problema de seguridad teórica común. En estudios experimentales se ha sugerido la posibilidad de que las infecciones por el SARS-CoV y el MERS-CoV aumenten la inmunidad, lo que puede ocurrir de manera similar en la infección por el SARS-CoV-2 (…).
Teóricamente, hay dos maneras de fortalecer el incremento inmunológico de la enfermedad. En primer lugar, las cantidades no neutralizantes o subneutralizantes de anticuerpos pueden amplificar la infección por SARS-CoV-2 en las células objetivo. En segundo lugar, los anticuerpos podrían aumentar la inflamación y por lo tanto la gravedad de la enfermedad pulmonar. En la figura 1 se resume un panorama general de estos efectos de incremento infeccioso e inmunopatológico dependientes de los anticuerpos (…).
Varios candidatos a la vacuna contra el SARS-CoV y el MERS-CoV se encuentran actualmente en ensayos preclínicos o clínicos iniciales. Los estudios en animales sobre estos CoV han demostrado que las vacunas basadas en la proteína S (especialmente el dominio de unión al receptor, RBD) son altamente inmunogénicas y protegen contra el desafío de los CoV de tipo salvaje.
Las vacunas que se dirigen a otras partes del virus, como la nucleocápside, sin la proteína S, no han mostrado protección contra la infección por CoV y el aumento de la patología pulmonar. Sin embargo, la inmunización con algunas vacunas contra el CoV basadas en la proteína S también ha mostrado signos de un aumento de la patología pulmonar tras la infección con el virus.
Por lo tanto, además de la elección del blanco del antígeno, la eficacia de la vacuna y el riesgo de inmunopatología pueden depender de otros factores adicionales, como la formulación del adyuvante, la edad de vacunación (…) y la vía de inmunización.»
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Mecanismo de ADE e inmunopatología mediada por anticuerpos
Panel izquierdo: En el ADE, la internalización del complejo inmunológico está mediada por la participación de receptores Fc activados en la superficie celular. La coligación de los receptores inhibidores conduce entonces a la inhibición de las reacciones antivirales, lo que lleva a un aumento de la replicación viral.
Panel derecho: Los anticuerpos pueden causar inmunopatología al activar la vía del complemento o la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC, por sus siglas en inglés). En ambas vías, la excesiva activación inmunológica conduce a la liberación de citoquinas y quimioquinas, lo que da lugar a un aumento de la patología de la enfermedad.
El importante análisis de riesgo-beneficio antes de decidir
Con toda probabilidad, independientemente de lo eficaces (o ineficaces) que sean las vacunas COVID-19, llegarán al público en un tiempo relativamente corto. La mayoría predice que una o más vacunas estarán listas en algún momento del 2021.
Irónicamente, los datos que tenemos ahora ya no apoyan un mandato de vacunación masiva, considerando que la letalidad de la COVID-19 para personas menores de 60 años es menor que la de la gripe. Si tienes menos de 40 años, tu riesgo de morir por COVID-19 es sólo del 0,01%, lo que significa que tienes un 99,99% de posibilidades de sobrevivir la infección. Y podrías mejorarlo hasta el 99,999% si eres metabólicamente flexible y rico en vitamina D.
Entonces, ¿de qué nos estamos protegiendo con una vacuna contra el COVID-19? Como ya se ha mencionado, las vacunas ni siquiera están diseñadas para prevenir la infección, sino sólo para reducir la gravedad de los síntomas. Mientras tanto, es posible que te enfermen más una vez que te expongas al virus. Esto parece ser un gran riesgo para un beneficio realmente cuestionable.
Para volver al punto de partida: Los participantes en los ensayos de la vacuna COVID-19 en curso no están informados de este riesgo – que la vacuna podría hacerlos más graves COVID-19 después de que se infecten con el virus.
La inmunopatología fatal Th2 es otro riesgo potencial
Por último, hay que pensar en lo que dice la información del PNAS sobre el riesgo de incremento y disfunción del sistema inmunológico inducido por la vacuna, especialmente para los ancianos, las mismas personas que necesitarían la protección que una vacuna debería proporcionar:
«Desde el decenio de 1960, las pruebas de vacunas candidatas para enfermedades como el dengue, el virus respiratorio sincitial (VRS) y el síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) han mostrado un fenómeno paradójico:
Algunos animales o personas que recibieron la vacuna y posteriormente se expusieron al virus desarrollaron una enfermedad más grave que los que no habían sido vacunados. El sistema inmunológico apoyado por la vacuna parecía desencadenar una respuesta incorrecta a la infección natural en ciertos casos (…).
Esta reinflamación del sistema inmunológico, conocida como realce inmunológico, puede manifestarse de varias maneras, incluyendo el realce dependiente de anticuerpos (ADE), un proceso en el que un virus utiliza anticuerpos para apoyar la infección, o el realce basado en células, una categoría que incluye la inflamación alérgica causada por la inmunopatología Th2.En algunos casos, los procesos de mejora pueden superponerse (…).
Algunos investigadores sostienen que, aunque el ADE ha recibido la mayor atención hasta ahora, según lo que se sabe sobre la epidemiología del virus y su comportamiento en el cuerpo humano, es menos probable que ocurra que una respuesta desregulada a la COVID-19 a través de otros medios de mejora inmunológica.
‘El ADE puede ocurrir, pero el mayor problema es probablemente la inmunopatología Th2’, dice Ralph Baric, epidemiólogo y experto en coronavirus (…) en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill.
En estudios anteriores sobre el SARS, se descubrió que los ratones de edad avanzada corrían un riesgo particularmente alto de desarrollar una inmunopatología Th2 potencialmente mortal, (…) en la que una respuesta defectuosa de las células T desencadena una inflamación alérgica y los anticuerpos de mal funcionamiento que forman complejos inmunológicos activan el sistema del complemento y pueden dañar el tracto respiratorio.»
Fuente: https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2020/11/11/coronavirus-antibody-dependent-enhancement.aspx
